Évaluation théologique des vaccins à la lumière de Lévitique 19

Par Jacques Duverger

Le Lévitique est un livre qui retient malheureusement peu l’attention parmi les lecteurs de la Bible. Pourtant, le verset Lv 19.18 est connu de tous : « Tu aimeras ton prochain comme toi-même. Je suis l’Éternel ». Et ce verset s’inscrit dans une liste de commandements destinés à donner une compréhension explicite et objective à ce « Tu aimeras ton prochain comme toi-même ».
Ce commandement s’inscrit dans une compréhension de l’ordre objectif de la création de Dieu. Le verset Lv 19.19 qui suit en est une des premières applications : « Vous observerez mes lois. Tu n’accoupleras point des bestiaux de deux espèces différentes (כִּלְאַ֔יִם, kil·’a·yim). »

Les kilayim désignent dans la loi juive les mélanges interdits par la Bible, en particulier les croisements entre espèces.

Sommaire

1. Kilayim ou la transgression de Lévitique 19
2. Kilayim ou le principe téléologique de Lévitique 19
3. Culture des vaccins et cellules animales
4. Kilayim et vaccin sur cellules Vero
   Conclusion

1. Kilayim ou la transgression de Lévitique 19

Examinons deux croisements d’animaux, celui entre un cheval et un âne et celui entre un tigre et un lion, pour illustrer les conséquences d’un premier niveau de transgression de Lévitique 19.19.

Le bardot est issu du croisement d’un étalon et d’une ânesse. Comme la plupart des hybrides, le bardot est statistiquement stérile en raison du nombre impair de ses chromosomes. Le cheval possédant 64 chromosomes (32 paires) et l’âne 62 (31 paires), le bardot en a 63. Il hérite d’un système reproducteur incomplet.
Il est parfois confondu avec le mulet et la mule, issus du croisement inverse entre un âne mâle et une jument. Les mulets sont également le plus souvent stériles. Ce sont les différences de structures chromosomiques chez les deux espèces génitrices qui sont responsables du problème d’appariement des chromosomes au cours de la méiose, plutôt que le nombre impair de chromosomes des mulets. Ces hybrides présentent d’autres problèmes de santé, en particulier des problèmes de compatibilité d’anticorps.

Le ligre est un félin hybride né de l’union d’une tigresse et d’un lion mâle. L’union d’une lionne et d’un tigre mâle donne un tigron. On ne rencontre jamais d’hybrides félins de ce type dans la nature, du fait de l’éloignement géographique dans de nombreux cas, ainsi que des périodes de reproduction différentes et surtout du comportement différent de chaque espèce vis-à-vis de l’autre. Le mâle ligre, contrairement à la femelle, est stérile.

Les ligres sont les plus grands des félins, puisqu’ils pèsent parfois plus lourd que les deux parents réunis. On parle parfois à tort de « vigueur hybride » pour justifier la taille importante des ligres. En réalité, le ligre profite d’un gène du lion (mâle) qui favorise la croissance de son petit dans le but de le rendre plus fort (donc mâle dominant). Ainsi la lionne a développé le gène inhibiteur de cette croissance afin de pouvoir porter son petit avant la naissance. En revanche, lorsqu’un lion s’accouple avec une tigresse, rien ne « freine » la croissance du petit (et inversement, lorsqu’un tigre s’accouple avec une lionne).

Dans les faits, le ligre développe souvent de graves problèmes liés à sa taille imposante, à la façon des « géants » humains qui souffrent très souvent de graves troubles musculosquelettiques. Ses capacités de prédateur et donc de survie à l’état sauvage sont fortement compromises.

Le Beijing Genomics Institute, dans le cadre d’un projet de séquençage des génomes des grands félins, a aussi séquencé les génomes et épigénomes d’un ligre et d’un tigron, travail qui a montré que les deux félins hybrides ont des phénotypes différents en dépit d’être génétiquement identiques, ce qui confirme l’importance de l’épigénome.

Mais ce précepte se limite-t-il uniquement à l’interdiction de croiser des espèces différentes comme un cheval et un âne, un tigre et un lion ou un dromadaire (mâle) et un lama (femelle) ?
Le principe énoncé par Lévitique 19.19 ne s’inscrit-il pas dans une dimension plus large, celle de la vocation du peuple sacrificateur de Dieu appelé à discerner l’ordre du cosmos dans le domaine végétal, dans le règne animal, à la suite d’Adam qui « désigna par leurs noms tout bétail, tout oiseau du ciel et toute bête des champs » (Gn 2,20). Cette vocation scientifique trouve des échos dans les classifications zoologiques d’Aristote, à la suite de Salomon qui, comblé de la sagesse qu’il a reçue de Dieu, « a parlé sur les arbres, depuis le cèdre du Liban jusqu’à l’hysope qui sort de la muraille ; il a aussi parlé sur les animaux, sur les oiseaux, sur les reptiles et sur les poissons » (1 Rois 4.33).

Lévitique 19.19 énonce le principe d’un respect des barrières entre espèces, barrières discernées et nommées par Adam en Genèse 2 et précisées par Moïse dans un monde après la chute en Lévitique. Il s’agit d’une condamnation ferme de toute hybridation d’espèces, que ce soit par accouplement d’élevage ou biotechnologie. Les classifications bibliques, zoologiques et botaniques, font écho à l’activité créatrice de Dieu qui crée les choses en les nommant et manifeste sa bonté dans cette sage diversité des espèces. L’homme est amené à discerner cette diversité, ses lois et ses finalités.

2. Kilayim ou le principe téléologique de Lévitique 19

L’intelligence de la loi des espèces comme composante de la création de Dieu a pour principe fondateur ce kilayim – כִּלְאַ֔יִם dans l’ordre de la reproduction, mais il éclaire d’autres transgressions possibles, en particulier des désordres dans l’alimentation du règne animal. La maladie de la vache folle, l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), en est un exemple. Cette infection dégénérative du système nerveux central des bovins est causée par un prion, une particule protéique infectieuse, qui provenait des farines animales nourrissant les élevages. Je cite :

Les parties d’os et de viande non utilisées dans l’alimentation humaine, les animaux morts ramassés en ferme par les services d’équarrissage constituent les principaux déchets de l’industrie de la viande bovine. Ils sont séparés de leurs graisses par cuisson avant d’être réduits en farine. C’est la consommation par les bovins de farines animales issues de tissus calcinés provenant de bovins ou d’ovins et contaminés par les prions qui est à l’origine de l’épidémie.

Initialement, ces farines étaient stérilisées à hautes températures et une étape d’extraction des graisses par solvants organiques permettaient, sans que personne ne le soupçonne, de détruire d’éventuels prions pathogènes. Mais en 1981, les températures de stérilisation ont été abaissées et l’étape d’extraction des graisses par solvants a été éliminée. Cette simplification du protocole visait à améliorer la rentabilité de la filière, d’une part en préservant mieux les protéines contenues dans les farines, d’autre part en diminuant les achats de solvants et d’énergie dont les coûts avaient beaucoup augmenté après les deux chocs pétroliers de 1973 et 1979… Le prion a alors pu être distribué dans les farines animales à grande échelle via les aliments du bétail, et les animaux contaminés et abattus étaient à leur tour réduits en farines, ce qui aggravait le phénomène.

L’interdiction du Lévitique de manger des charognards aurait pu nous mettre sur la piste. Par absence de métaphysique, par manque de discernement sur l’ordre des choses et leur finalité dans le dessein de Dieu, l’industrie agroalimentaire et les pouvoirs publics se sont placés sur le terrain de la mort.

3. Culture des vaccins et cellules animales

Les cellules Vero sont une lignée cellulaire utilisée pour les cultures cellulaires. La lignée Vero fut isolée à partir de cellules épithéliales de rein extraites d’un singe vert africain. La lignée a été développée en 1962 au Japon. La souche originale fut nommée Vero d’après l’abréviation de Verda Reno qui signifie rein vert. Ces cellules servent à la culture de virus pour la préparation de vaccins (rage, poliomyélite, grippe, dengue, SARS-CoV-2 (VLA 2001, Valneva)).

Les risques potentiels associés aux développements de produits biologiques cultivés dans des cellules animales font l’objet de publications régulières d’organismes comme l’OMS ou la FDA. Les principaux risques sont liés à la contamination des cellules et se répartissent en trois catégories : la présence de virus, d’acides nucléiques cellulaires (ADN et ARN), de protéines.

Ces cellules peuvent contenir des virus ou avoir des gènes viraux intégrés dans leur ADN.
De nombreuses contaminations ont été signalées sur des cultures de cellules CHO par le Consortium on Adventitious Agent Contamination in Biomanufacturing (CAACB), un consortium de l’industrie biopharmaceutique qui recueille des données sur les contaminations virales dans les opérations de culture cellulaire. Les cellules CHO sont une lignée cellulaire issue d’ovaires de hamster de Chine. Les rongeurs peuvent héberger des rétrovirus exogènes et endogènes potentiellement zoonotiques.

Les cellules d’insectes ont récemment été utilisées pour la production de vaccins, et diverses lignées de cellules d’insectes pourraient être utilisées pour la production de produits biologiques à l’avenir. De nombreuses lignées cellulaires d’insectes ont des transposons endogènes et des particules de type rétrovirus.

L’utilisation de ces cellules pour cultiver des vaccins qui seront injectés à l’homme constitue un kilayim – la transgression d’une frontière inter-espèce, en introduisant dans le corps du vacciné un matériau biologique d’une autre espèce par les contaminations liées à la production du vaccin.

Certains vaccins sont cultivés sur des cellules d’embryon de poulet, d’autres sur des cellules rénales de hamster – un rongeur, un animal impur en Lévitique, d’autres sur des cellules d’embryon de canard. Pour illustrer notre propos, nous prendrons l’exemple d’une contamination sur des cellules Vero.

4. Kilayim et vaccin sur cellules Vero

Dans son livre magistral Vaccinations – Les vérités indésirables – S’informer, Choisir, Assumer, Michel Georget écrivait – je cite :

Plusieurs théories ont été échafaudées pour tenter d’expliquer l’origine du sida. L’une d’entre elles suppose que le virus VIH est le résultat d’expériences de recombinaisons génétiques effectuées dans les laboratoires militaires américains dans le cadre des recherches sur la guerre bactériologique.

Pour des raisons que l’on ignore, ces expériences auraient mal tourné et le virus se serait « échappé ». Une autre éventualité est que le sida se serait répandu à la suite d’essais de vaccinations contre l’hépatite B effectués sur les homosexuels américains avec des vaccins contaminés, mais cela n’explique pas pour autant l’origine du virus HIV.

D’autres observations mettent en relief les essais de vaccins antipoliomyélitiques en Afrique et les campagnes de vaccination antivariolique. La mise en œuvre de ces deux vaccinations, les bouleversements politiques et sociaux de l’Afrique et l’évolution des mœurs, peuvent conduire à une théorie cohérente. Essayons de démêler l’écheveau.

En 1983, le virus VIH (ou HIV) est isolé par le Pr Montagnier. Il s’agit d’un rétrovirus appartenant à la famille des lentivirus. Peu de temps après, des rétrovirus voisins étaient découverts chez les singes. Il a alors été montré expérimentalement qu’un état comparable au sida humain peut être produit chez les macaques (singes d’Asie) en leur injectant du sang provenant de singes Sooty Mangabey (Mangabey fuligineux, singe d’Afrique). Ce sida du singe est dû à un lentivirus désigné par SIV_MAC.

Or, dans la nature, aucun macaque n’est infecté par ce virus et aucun n’a le sida. En revanche, une forte proportion des Sooty Mangabey héberge naturellement ce virus (chez lesquels il est désigné SIV_SM) sans en souffrir. Ce même virus SIV_SM/MAC est en revanche hautement pathogène chez les macaques, et le devient de plus en plus au fur et à mesure des passages entre animaux. Le sida des macaques est donc une maladie produite artificiellement par l’homme chez ces animaux en leur injectant du sang ou des tissus provenant d’une autre espèce de primate¹, maladie qui s’est ensuite transmise parmi les macaques en captivité comme le sida chez les humains.
D’autres virus du même groupe ont été détectés chez d’autres singes africains, tel le SIV_AGM chez le singe vert d’Afrique (african green monkey) ou le SIV_MND chez les mandrills. Ces virus semblent infecter sans dommage, et depuis longtemps, leurs hôtes respectifs et peuvent avoir évolué en même temps qu’eux. En revanche, le passage artificiel d’un de ces virus chez une autre espèce de primate leur confère un caractère pathogène. Il en est de même pour l’espèce humaine. Ainsi, en URSS, une épidémie de leucémie infectieuse s’est déclenchée chez 100 individus d’une colonie de 1.000 babouins après l’injection de sang humain à 10 d’entre eux².

Chacun des virus que nous venons d’évoquer est étroitement adapté à l’espèce qui l’héberge et le problème majeur posé par leur changement de comportement est celui du franchissement de la barrière d’espèce.

Dans un article bien documenté, Seale³ donne plusieurs exemples de ces transferts. Ainsi, le virus de la fièvre porcine africaine, qui cause une infection sans gravité chez le phacochère au Kenya, s’est trouvé transmis au porc domestique par la tique du phacochère.

Les premières épizooties provoquèrent des hécatombes chez les porcs, puis les souches virales ont évolué, causant des infections persistantes mais moins mortelles. La même évolution a été observée pour le virus de la myxomatose chez les lapins.

Mais le phénomène le plus surprenant a été l’apparition en 1978, presque simultanément sur les cinq continents, d’un nouveau virus qui provoque une entérite aiguë chez le chien et une myocardite chez les chiots. Les différentes souches de ce virus, nommé CPV (pour canine parvovirus), présentent des caractéristiques communes quelle que soit leur origine géographique, ce qui laisse supposer qu’elles sont issues d’un ancêtre commun⁴. Or, ce virus CPV est génétiquement très proche d’un virus connu depuis longtemps, celui de la panleucopénie du chat, dont de nombreuses souches vivantes modifiées ont été utilisées pour vacciner les chats. Plus paradoxal encore, ce nouveau virus CPV du chien est génétiquement plus proche de certaines souches utilisées pour vacciner les chats que du virus sauvage de la panleucopénie féline. Il n’a fallu que quelques mutations ponctuelles pour que ce virus du chat devienne pathogène pour le chien. Ces mutations auraient été sélectionnées, accidentellement ou intentionnellement (?), lors de la culture des souches vaccinales de la panleucopénie féline dans des cellules canines⁵. « C’est l’explication la plus plausible pour un transfert remarquable et explosif à travers la barrière d’espèce des chats aux chiens, après des millénaires de proximité liée à la domestication durant lesquels le parvovirus n’a pas réussi à infecter les chiens⁶.

Michel Georget. Vaccinations – Les vérités indésirables – S’informer, Choisir, Assumer. Dangles, 2017, pp. 138-140.

Durant ces dernières décennies, de nombreux facteurs ont pu faciliter le franchissement de la barrière d’espèce par les virus, notamment l’infection expérimentale délibérée des animaux, la culture des virus sur des lignées cellulaires, la recherche d’armes biologiques pour la guerre ou pour le contrôle des animaux nuisibles (renards ou phoques à une certaine époque), l’utilisation massive de vaccins à virus vivants et les techniques de l’ADN recombinant⁷.

Le danger lié à l’apparition soudaine d’un nouveau virus est d’emblée très grand parce qu’elle se fait sur un terrain vierge. C’est ce qui s’est produit aussi bien pour les animaux (avec la fièvre porcine pour les porcs du Kenya ou la myxomatose pour les lapins d’Australie) que pour l’homme lorsque les Européens ont transporté avec eux la variole ou la rougeole lors de la colonisation de l’Amérique ou de l’Afrique.

Un exemple récent de l’arrivée d’un nouveau virus sur un terrain vierge est celui des phoques de la Baltique et de la mer du Nord qui ont été décimés par un virus en 1988. Quelque temps auparavant les phoques d’eau douce du lac Baïkal avaient été victimes d’un virus similaire. Or, ce virus fait partie du groupe des virus morbilleux auquel appartiennent les virus de la rougeole, de la maladie de Carré des chiens et de la peste bovine. De nombreux vaccins à virus vivants ont été utilisés contre ces maladies. Les phoques ont-ils été victimes de ces virus disséminés par mégarde ou intentionnellement ? Le virus de la myxomatose ayant déjà été disséminé volontairement par l’homme, on ne peut écarter l’hypothèse qu’il en ait été de même pour les phoques⁸.

Nous venons donc de voir que des virus peuvent passer d’une espèce à une autre de façon artificielle par injection ou par culture sur des cellules qui n’appartiennent pas à l’espèce d’origine. Rappelez-vous également que plusieurs espèces de singe hébergent des virus appartenant au même groupe que le virus HIV responsable du sida chez l’homme.

Il nous faut envisager maintenant comment l’un de ces virus simiens inoffensifs aurait pu franchir la barrière d’espèce singe/homme et se retrouver malencontreusement chez l’homme avec un caractère pathogène et examiner quel rôle les vaccinations auraient pu jouer dans ce passage. Les inquiétudes, nées de cette parenté entre virus d’immunodéficience simiens et humains, reposent sur le fait qu’ils partagent dans leurs protéines un certain pourcentage d’acides aminés et par conséquent des séquences d’ADN plus ou moins étendues. Ce pourcentage d’homologie est de 55 à 60 % entre HIV-1 et SIV_AGM et de 82 à 89 % entre HIV-2 et SIV_MAC/SM⁹.

Nous en arrivons maintenant au rôle qu’a pu jouer le vaccin contre la polio¹⁰. Dans les années 1950, la recherche de ce vaccin a fait l’objet d’une concurrence acharnée, notamment aux États-Unis entre Salk (dont le vaccin inactivé fut mis sur le marché en 1954), Sabin et Koprowski qui, eux, cherchaient à mettre au point un vaccin vivant. Les essais du vaccin de Koprowski furent réalisés en 1957 sur près de 250 000 personnes dans l’est du Zaïre¹¹, notamment dans la province de Kivu aux confins du Zaïre, du Rwanda, du Burundi et de l’Ouganda, là où précisément ont surgi les premiers cas de sida africains.

Des tests sérologiques réalisés en 1984 dans un hôpital du district de Kivu, zone rurale reculée ayant peu de contact avec les voyageurs étrangers, révélèrent des taux de séropositivité élevés pour le HTLV-III (ancienne désignation du HIV-1) : 12 % chez les adultes et 35 % chez les enfants¹². Le virus HIV était donc déjà fortement présent.

Or les vaccins de Koprowski avaient été préparés sur cultures cellulaires de rein de singe. Ces cultures auraient-elles été malencontreusement contaminées par un rétrovirus du singe ? Sabin le laisse entendre dans un article publié en 1959¹³ après le compte rendu des essais effectués par Koprowski. Dans cet article, Sabin affirme que des tests y ont révélé la présence de virus pathogènes autres que les virus polio. Quels singes Koprowski a-t-il utilisés, macaques ou singes verts ? Au demeurant cela a peu d’importance puisque les rétrovirus hébergés par ces singes, SIV_MAC et SIV_AGM, présentent tous deux une homologie avec HIV-1 de 55 à 60 %¹⁴. Cela a été pris comme preuve de l’impossibilité qu’un virus simien ait pu donner le HIV.

Toutefois, des études ont montré en 1989¹⁵ que certaines parties du génome de SIVAGM étaient beaucoup plus variables qu’il n’était admis jusque-là. En effet, lorsque les rétrovirus infectent une cellule, l’enzyme qui recopie leur génome ARN en ADN (la transcriptase inverse) commet une à dix erreurs par virus et par génération, produisant ainsi une sorte d’évolution accélérée¹⁶. C’est pourquoi un même individu est souvent infecté par plusieurs virus différents. Ces virus peuvent se combiner entre eux et éventuellement avec d’autres rétrovirus.
Au cours de la reproduction de ces virus dans les cellules infectées, deux phénomènes inverses peuvent modifier leur pathogénicité¹⁷. Le premier est l’apparition de génomes défectifs, c’est-à-dire de virus ayant perdu une partie de leur information ce qui les rend incapables de se reproduire mais paradoxalement augmente leur pouvoir pathogène.

Le même résultat est obtenu si, à l’inverse, une partie de l’information est répétée. Ainsi, la simple duplication d’un fragment de la région contrôlant l’expression du génome viral a suffi pour transformer un virus SIV_MAC d’une forme relativement lente en une forme foudroyante qui tue le singe en une semaine¹⁸.

On voit donc que toute une série de situations peuvent faire évoluer très rapidement ces rétrovirus et il n’est pas impossible, pour ne pas dire qu’il serait vraisemblable, qu’un de ces rétrovirus simiens du type SIV ait contaminé les cultures du virus polio de Koprowski et se soit adapté à l’homme.

Un journaliste américain, T. Curtis, sur les conseils de B. Elswood de l’université de Californie, effectua une longue enquête à ce sujet auprès de sommités scientifiques¹⁹ : Salk, Sabin et Koprowski qui tous les trois avaient travaillé sur les vaccins polio, mais aussi Gallo, spécialiste du sida, Heymann, responsable du programme de recherche sur le sida à l’OMS, Haseltine, professeur de pathologie à Harvard.

Plusieurs d’entre eux refusèrent purement et simplement de parler de l’origine possible du sida, notamment Salk, Haseltine et Heymann, ce dernier déclarant : « Toute spéculation sur la façon dont il est apparu est sans importance. »

Quant à Koprowski, il avait un trou de mémoire et ne se rappelait plus quels singes il avait utilisés. Le meilleur moyen de savoir si les souches de vaccin étaient contaminées était de tester les stocks de semences conservés à l’institut Wistar de Philadelphie dont Koprowski était le directeur.
Le Dr Bohannon, du collège de médecine Baylor à Houston, a demandé à Koprowski des échantillons de son vaccin pour les tester sur la présence de virus étrangers, y compris celle du HIV.

Apparemment il n’a pas obtenu satisfaction. Parallèlement, Bohannon a fait la même demande à la Food and Drug Administration pour les premiers stocks des vaccins Salk et Sabin²⁰. La FDA a donné son accord mais seulement pour les stocks postérieurs à 1976, ce qui enlève beaucoup d’intérêt à cette recherche, la période cruciale étant celle des années 1950.

Cette enquête de Curtis eut un grand retentissement dans le monde scientifique et fut bien entendu très critiquée. Cependant, une revue importante, dépendant de l’Institut Pasteur de Paris, a publié un article d’Elswood²¹ présentant cette théorie de l’origine du sida. Le comité de rédaction de cette revue a fait suivre cet article d’un commentaire prudent tendant à en minimiser la portée. Néanmoins, le fait même d’avoir publié le papier d’Elswood permettait d’apporter des éléments au débat sur l’origine du sida d’autant qu’il avait été soumis préalablement à Koprowski pour commentaire. Or, Elswood proposa son article en janvier 1992, mais il ne fut publié qu’en février 1993, le commentaire de Koprowski n’étant toujours pas arrivé. Il ne faut plus l’attendre puisque Koprowski est décédé en 2013.

Un article plus récent vient encore renforcer cette théorie de l’origine du sida²². Cet article rappelle tout d’abord que le virus HIV-1 est divisé en sous-groupes (désignés de A à J). L’étude de leurs séquences d’ADN a permis de dresser une sorte d’arbre généalogique ayant grosso modo la forme d’une étoile.

Or, l’étude d’un échantillon de plasma africain, datant de 1959 et qui avait déjà été caractérisé comme séropositif pour le HIV, a permis de montrer que la séquence des virus qu’il contenait situait ceux-ci tout près du centre de l’étoile d’où ont rayonné les différents sous-types, indiquant par là même que ces différents sous-types « peuvent avoir évolué à partir d’une seule introduction dans la population africaine peu de temps avant 1959 ». Les auteurs ajoutent un peu plus loin : « Nos résultats indiquent aussi que les sous-types B, D et F peuvent avoir évolué dans la population humaine plutôt que résulter de multiples événements de transmission à travers les espèces », avant de terminer à propos des facteurs qui ont propagé le HIV-1 en Afrique centrale : « Le rôle des campagnes de vaccination à grande échelle, peut-être avec des usages multiples de seringues non stérilisées, devrait être soigneusement examiné. »

Le terme « peut-être » peut aisément être remplacé par « certainement » puisqu’en 1993, 25 ans après le début des grandes campagnes de vaccination antivariolique, on pouvait encore lire dans le rapport d’activités du PEV²³ : « Les inquiétudes concernant la sécurité des injections ont continué à grandir » nécessitant de trouver un moyen de parer au « danger de transmission de certaines maladies (hépatite B, HIV) par réutilisation d’aiguilles non stérilisées ».

Car ce sont bien en effet les campagnes d’éradication de la variole qui sont visées dans cet article même si le type de vaccination n’est pas précisé. En mars 1987, un article du NEJM²⁴ relatait le développement rapide d’un cas de sida, accompagné d’une vaccine généralisée, chez une jeune recrue à la suite d’injections vaccinales multiples et notamment de la vaccination antivariolique.

Les auteurs s’inquiétaient également de l’utilisation future de vaccins recombinants fabriqués à partir du virus de la vaccine (c’est-à-dire le vaccin antivariolique) compte tenu de l’importance de la séropositivité HIV dans de nombreuses régions d’Afrique.

Peu de temps après, le 11 mai 1987, l’éditorialiste du Times²⁵ lançait un véritable pavé dans la mare. Il révélait que l’OMS étudiait sérieusement une nouvelle preuve scientifique suggérant que la vaccination antivariolique aurait réveillé l’infection à VIH. Il écrivait avoir reçu les confidences d’un consultant de l’OMS, resté hélas anonyme, lui ayant déclaré : « Je pensais que c’était seulement une coïncidence jusqu’à ce que nous ayons étudié les derniers résultats à propos des réactions qui peuvent être causées par la vaccine. Maintenant je crois que la théorie du vaccin antivariolique est l’explication à l’explosion du sida. » Selon ce consultant de l’OMS, la coïncidence entre la campagne de vaccination antivariolique et le développement du sida avait été discutée en privé l’année précédente, mais cette possibilité avait été écartée faute de preuve. C’est probablement la publication du NEJM rapportée ci-dessus qui a achevé de les convaincre et de les amener à penser que les doutes auraient surgi plus tôt si les autorités sanitaires africaines avaient plus volontiers fait part de leurs statistiques d’infections à l’OMS.

Après les essais du vaccin antipolio de 1957, le virus simien contaminant le vaccin polio, et devenu HIV, serait resté un certain temps dormant parmi les populations de l’est zaïrois et aurait développé sa virulence quand, une dizaine d’années plus tard, l’OMS a entrepris les grandes campagnes de vaccination contre la variole. Si l’on ajoute que les vaccinations se sont faites en utilisant des instruments non stérilisés et que le passage de virus entre humains amène souvent un renforcement de leur pouvoir pathogène, on comprend comment le sida a pu véritablement exploser dans cette région. Cette théorie permet aussi d’expliquer plusieurs autres aspects de l’extension du sida²⁶. Elle permet de comprendre pourquoi, en Afrique centrale :

• Les pays les plus infectés (Zaïre, Zambie, Tanzanie, Ouganda, Malawi, Rwanda et Burundi) sont ceux où les vaccinations antivarioliques ont été les plus intenses.
• Le sida a, d’emblée, touché les hommes et les femmes à égalité alors que pendant une longue période il n’a atteint que les homosexuels masculins aux États-Unis et en Europe.
• Les enfants de 5 à 11 ans sont moins infectés parce qu’ils n’étaient pas nés au moment de ces campagnes de vaccination.

Cette même théorie explique aussi comment le sida a atteint le reste du monde. En 1960 le Congo belge connaît une période d’émeutes et accède à l’indépendance. Pour remplacer les postes laissés vacants par le départ des colons belges, des Haïtiens, qui avaient le double avantage d’être noirs et francophones, sont venus au Zaïre dans les deux ans qui ont suivi les essais de vaccination antipolio et ont également « bénéficié » des campagnes de vaccination antivariolique.

Ils revinrent dans leur pays avec le HIV au moment où Haïti devenait la destination favorite des homosexuels américains. Le tourisme homosexuel aurait ainsi contribué à l’extension du sida dans les populations occidentales avant que les défaillances médicales et politiques ne parachèvent, avec l’épisode du sang contaminé, le travail préparé accidentellement (ou intentionnellement ?) par les vaccinations.

Reste le cas du virus HIV-2 apparu un peu plus tard, au milieu des années 1980, en Afrique de l’Ouest. La région où les premiers cas de sida liés à ce deuxième virus sont apparus coïncide tout à fait avec la zone peuplée par une sous-espèce du Mangabey fuligineux dont au moins 10 % de la population est infectée par le virus SIV_SM. Les études génétiques de ce virus montrent une homologie de 82 à 89 % avec HIV-2, certains échantillons étant même impossibles à distinguer du HIV-2 . La barrière d’espèce aurait pu ainsi être franchie plus facilement.

Conclusion

Le Lévitique est-il aboli ? Certains considèrent que le Lévitique est un simple livre culturel, dont les prescriptions concernent un peuple et une géographie particulière, et dont les règles cultuelles sont dépassées.

Pour les chrétiens, comment dans ce cas comprendre la déclaration de Jésus en Matthieu 18.5 : « Car, je vous le dis en vérité, tant que le ciel et la terre ne passeront point, il ne disparaîtra pas de la loi un seul iota ou un seul trait de lettre, jusqu’à ce que tout soit arrivé. » Car si l’Evangile se résume à « Tu aimeras le Seigneur ton Dieu, et ton prochain comme toi-même » (Mt 22,34-40), cette citation de Lévitique 19.18 précède le kilayim de Lévitique 19.19.

« Dieu a-t-il réellement parlé en Lévitique 19.19 ? ». Pour faire écho à Genèse 3.1, citons :

Le christianisme est une rébellion contre la loi naturelle, une protestation contre la nature. Poussé à sa logique extrême, le christianisme signifierait la culture systématique de l’échec humain. […] Le mieux est de laisser le christianisme mourir de mort naturelle. Le dogme du christianisme s’effrite devant les progrès de la science. La religion devra faire de plus en plus de concessions. Les mythes se délabrent peu à peu. Il ne reste plus qu’à prouver que dans la nature il n’existe aucune frontière entre l’organique et l’inorganique. Quand la connaissance de l’univers se sera largement répandue, quand la plupart des hommes sauront que les étoiles ne sont pas des sources de lumière mais des mondes, peut-être des mondes habités comme le nôtre, alors la doctrine chrétienne sera convaincue d’absurdité […] Tout bien considéré, nous n’avons aucune raison de souhaiter que les Italiens et les Espagnols se libèrent de la drogue du christianisme. Soyons les seuls à être immunisés contre cette maladie.

Libres propos sur la guerre et la paix recueillis sur l’ordre de Martin Bormann, Adolf Hitler, éditions Flammarion, 1952.

Au contraire, le Lévitique invite à une véritable écologie selon le cœur de Dieu, une écologie qui s’inscrit à la suite de l’activité créatrice du Dieu qui crée les choses en les nommant. Car nous sommes appelés à mettre en œuvre le gouvernement du monde par Sa Parole.

Notes

1. Seale J., « Origins of the Aids viruses, HIV-1 and HIV-2, fact or fiction? Discussion paper », Journal of the Royal Society of Medicine, t. 81, p. 537-539, 1988.
2. Seale J., loc. cit.
3. Seale J., « Crossing the species barrier-viruses and the origins of Aids in perspective », Journal of the Royal Society of Medicine, t. 82, p. 519-523, 1989.
4. Tratschin J. D. et al., « Canine parvovirus: Relationship to wild-type and vaccine strains of feline panleukopenia virus and mink enteritis virus », Journal of General Virology, t. 61, p. 33-41, 1982.
5. Parrisch C., « Emergence, natural history and variation of canine, mink and feline parvoviruses », Advances in Virus Research, t. 38, p. 403-450, 1990.
6. Seale J., « Crossing the species barrier-viruses and the origins of Aids in perspective », Journal of the Royal Society of Medicine, t. 82, p. 519-523, 1989.
7. Idem.
8. Idem.
9. Parrisch C., loc. cit.
10. Peu de temps après la rédaction de ces lignes est paru l’ouvrage d’Edward Hooper « The river: a journey to the source of HIV and AIDS» qui développe cette même théorie sur l’origine du sida.
11. Courtois G. et al., « Preliminary report on mass vaccination of man with live attenuated poliomyelitis virus in the Belgian Congo and Ruanda-Urundi », British Medical Journal, t. 2, p. 187190, 26 juillet 1958.
12. Biggar R. J. et al., « Seroepidemiology of HTLV-III antibodies in a remote population of eastern Zaïre”, British Medical Journal, t. 290, p. 808-810, 1985.
13. Sabin A. B., « Present position of immunization against poliomyelitis with live virus vaccines », British Medical Journal, n° 5123, 14 mars 1959.
14. Nathanson N. et al., « The Evolution of virus diseases: their emergence, epidemicity and control », Virus Research, t. 29, p. 3-20, 1993.
15. Li Y. et al., « Extensive genetic variability of simian immunodeficiency virus from african green monkey », Journal of Virology, t. 63 (4), p. 1800-1802, 1989. 
16. Rübsamen-Waigmann H., Dietrich U., « Les origines du sida, la généalogie des virus », La Recherche, t. 22 (234), p. 980-984, 1991.
17. Rübsamen-Waigmann H., Dietrich U., loc. cit.
18. De La Rougerie G., « Les modèles animaux du sida : toujours plus dangereux ? », La Recherche, n° 626, 19 mars 1992.
19. Curtis T., « The Origin of Aids », Rolling Stone, t. 21 (224), p. 1098, 1990.
20. Curtis T., loc. cit.
21. Elswood B. F., Stricker R. B., « Polio vaccines and the origin of Aids », Research in Virology, t. 144, p. 175-177, 1993.
22. Zhu T. et al., « An african HIV-1 sequence from 1959 and implications for the origin of the epidemic », Nature, t. 391, p. 594-596, 1998.
23. « Programme élargi de vaccinations », p. 61-62, Rapport d’activité 1993.
24. Redfield R. R. et al., « Disseminated vaccinia in a military recruit with human immunodeficiency virus (HIV) disease », The New England Journal of Medicine, t. 316 (11), p. 673-76, 1987.
25. Wright P., « Smallpox vaccine “triggered Aids virus” », The Times, 11 mai 1987.
26. Wright P., loc. cit.
27. Nathanson N. et al., loc. cit.

Article rédigé le 31 mars 2021 par Jacques Duverger.

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